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【20220721期】新血栓四項檢測推薦
2022-07-22
血(xue)栓(shuan)是(shi)(shi)全球(qiu)前3位的致死(si)性心血(xue)管疾(ji)病(bing)(bing)(bing)，中(zhong)國血(xue)栓(shuan)性疾(ji)病(bing)(bing)(bing)年死(si)亡數(shu)量(liang)在200萬左右，是(shi)(shi)前中(zhong)國前三(san)大死(si)亡原因。30年來(lai)血(xue)栓(shuan)性疾(ji)病(bing)(bing)(bing)導致的死(si)亡率(lv)一直占總疾(ji)病(bing)(bing)(bing)死(si)亡人(ren)數(shu)的45%以上，遠超癌癥、傳(chuan)染病(bing)(bing)(bing)等……

血(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)栓(shuan)防(fang)治重(zhong)在(zai)防(fang)，而不(bu)在(zai)治，意識大于技術，預(yu)防(fang)大于治療(liao)。1860 年(nian)著名的(de)(de)病理學家(jia)Rudolf Virchow 提(ti)出了魏爾(er)肖(xiao)三定律，即血(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)管破損(sun)、血(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)流瘀(yu)滯、血(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)液處于高(gao)(gao)凝狀態。血(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)栓(shuan)形成前(qian)的(de)(de)高(gao)(gao)凝狀態與三者或其一密切(qie)相關，高(gao)(gao)凝狀態的(de)(de)準(zhun)確判(pan)斷是(shi)血(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)栓(shuan)預(yu)防(fang)的(de)(de)前(qian)提(ti)。抗凝有效(xiao)性的(de)(de)精準(zhun)評估(gu)是(shi)血(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)栓(shuan)預(yu)防(fang)的(de)(de)關鍵，亦是(shi)臨床(chuang)預(yu)防(fang)血(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)栓(shuan)的(de)(de)突出問題。因此，臨床(chuang)在(zai)抗凝過程中出現了很多不(bu)符合理論的(de)(de)難題，新血(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)(xue)栓(shuan)四(si)項為臨床(chuang)精準(zhun)化抗凝提(ti)供直接證(zheng)據。



圖片來源：護理研究(jiu)2022 年7 月(yue)第36 卷第13 期（總(zong)第705 期），結合(he)《中(zhong)國骨科大手術靜(jing)脈血栓栓塞癥預防指南(nan)（2016 版）》談(tan)血栓標志物的應用


 
 
 
 
 
TAT

凝(ning)(ning)血(xue)酶(mei)(mei)在血(xue)液中(zhong)半衰(shuai)期極(ji)短(duan)，只有(you)幾秒(miao)鐘，并(bing)且很快(kuai)被(bei)抗(kang)凝(ning)(ning)物質(zhi)（AT）中(zhong)和，故無(wu)法直接準確測(ce)(ce)定(ding)凝(ning)(ning)血(xue)酶(mei)(mei)。凝(ning)(ning)血(xue)酶(mei)(mei)抗(kang)凝(ning)(ning)血(xue)酶(mei)(mei)按(an)1︰1比例(li)結合形成復合物，TAT檢測(ce)(ce)代表凝(ning)(ning)血(xue)酶(mei)(mei)的(de)生(sheng)成量，是凝(ning)(ning)血(xue)活化(hua)的(de)重要標記。并(bing)且因為TAT在凝(ning)(ning)血(xue)啟動(dong)早期就產生(sheng)，因此(ci)TAT的(de)檢測(ce)(ce)可用于用于評估凝(ning)(ning)血(xue)激活狀態，早期預測(ce)(ce)血(xue)栓的(de)形成。
TAT增高見于(yu)： 
（1）DIC早期診斷（90%升高）， TAT正常可排除DIC。
（2）部分(fen)房(fang)顫、二尖瓣狹窄合并房(fang)顫，血栓前狀態TAT增(zeng)高。
（3）血(xue)栓(shuan)性疾病(bing)（深靜脈血(xue)栓(shuan)形成(cheng)、肺(fei)栓(shuan)塞、急性白血(xue)病(bing)及一些惡(e)性腫(zhong)瘤如(ru)肺(fei)癌時(shi)），TAT可顯著增高。
（4）抗凝治療效果判定,溶(rong)栓(shuan)治療的再(zai)栓(shuan)監測。
 
 
 
 
 
 
PIC

纖溶(rong)(rong)系(xi)統啟動后(hou)，機體(ti)合成纖溶(rong)(rong)酶原，被(bei)(bei)內皮細(xi)胞(bao)合成的(de)t-PA激活后(hou)轉變(bian)成為纖溶(rong)(rong)酶，水解(jie)纖維蛋(dan)白及纖維蛋(dan)白原，其降解(jie)產物（FDP和D-二聚體(ti)）可在血液中被(bei)(bei)檢測到。
肝臟同時(shi)產生纖溶(rong)(rong)(rong)酶(mei)(mei)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)因子，即α2纖溶(rong)(rong)(rong)酶(mei)(mei)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)物（α2PI），α2PI與血液中存在的(de)纖溶(rong)(rong)(rong)酶(mei)(mei)以1:1迅(xun)速結(jie)合，形成纖溶(rong)(rong)(rong)酶(mei)(mei)-α2纖溶(rong)(rong)(rong)酶(mei)(mei)抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)物復合物（PIC、PAP）抑(yi)(yi)制(zhi)(zhi)纖溶(rong)(rong)(rong)。PIC反映(ying)纖溶(rong)(rong)(rong)系統最終階段的(de)纖溶(rong)(rong)(rong)酶(mei)(mei)的(de)分(fen)子標志物，也(ye)是溶(rong)(rong)(rong)栓治療和(he)防(fang)止再栓的(de)重要(yao)指標之(zhi)一。
PIC是纖溶系統(tong)激活的(de)分子標志物，反映采血前數(shu)小時的(de)纖溶激活狀態。
PIC增(zeng)高見于(yu)：
（1）提示(shi)纖溶酶(mei)生成增多。
（2）DIC時，繼發(fa)性纖溶(rong)亢(kang)進，PIC明顯增(zeng)高，TAT也必然增(zeng)高。原(yuan)發(fa)性纖溶(rong)亢(kang)進，PIC增(zeng)高，TAT不(bu)增(zeng)高。
（3）溶栓治療監測（t-PA、尿激酶、鏈激酶)PIC增高。
（4）腫(zhong)(zhong)瘤(liu)（尤其是轉移性腫(zhong)(zhong)瘤(liu)）可誘(you)(you)發DIC，急性早幼粒(li)細(xi)胞白血病也容(rong)易誘(you)(you)發DIC，PIC增高。風濕病、系統性紅(hong)斑(ban)狼瘡時PIC增高。
 
 
 
 
TM

TM存(cun)在(zai)(zai)于所有(you)血管內皮細(xi)胞中，一(yi)種具有(you)抗凝作用的糖蛋白。分為膜型(xing)(xing)TM和(he)溶解型(xing)(xing) sTM兩種存(cun)在(zai)(zai)形(xing)式。膜型(xing)(xing)TM存(cun)在(zai)(zai)于細(xi)胞表面，sTM是膜型(xing)(xing)TM經蛋白酶裂(lie)解脫落(luo)形(xing)成的一(yi)種可溶形(xing)式。
TM增高見于(yu)：
（1）血(xue)管內(nei)皮損傷。
（2）與全身性血管障礙(ai)相關。發生腎臟疾病(bing)、腫瘤(liu)、冠心病(bing)時，TM水(shui)平升高。
 
 
 
 
tPAI•C

血管內(nei)皮細胞(bao)釋放到血液的(de)t-PA與(yu)生理性抑制因子(zi)纖溶酶原(yuan)激(ji)活物(wu)抑制劑-1（PAI-1）迅速以1:1結合(he)，PAI-1的(de)濃(nong)度是t-PA的(de)5倍，所以釋放到血液中(zhong)的(de)t-PA幾乎都與(yu)PAI-1形(xing)成了復合(he)物(wu)tPAI•C。tPAI•C 復合(he)物(wu)增(zeng)加意(yi)味著血液中(zhong)t-PA濃(nong)度增(zeng)加，即是纖溶系統(tong)分子(zi)標志物(wu)，也是血管內(nei)皮細胞(bao)受損(sun)的(de)分子(zi)標志物(wu)。
tPAI•C增(zeng)高見于：
（1）DIC、DIC前狀態。
（2）動靜(jing)脈血栓（DVT，急性心(xin)肌梗塞）。
（3）血管內(nei)皮細胞損傷。