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【20220630期】新血栓六項 ---TM血栓調節蛋白
2022-07-01
1. TM作用機制
TM存在(zai)于所有(you)血管內(nei)皮細胞(bao)中，是(shi)一種具(ju)(ju)有(you)抗(kang)凝(ning)作用(yong)的(de)單(dan)鏈(lian)跨膜糖(tang)蛋(dan)白(bai)。以血管組(zu)織內(nei)皮細胞(bao)表面的(de)膜型(xing)TM和(he)膜型(xing)TM裂解(jie)后游離于血漿(jiang)和(he)尿(niao)液中的(de)可(ke)溶性TM兩種形式(shi)存在(zai)。具(ju)(ju)有(you)抗(kang)炎(yan)、抗(kang)凝(ning)、抗(kang)纖維沉積等(deng)作用(yong)。TM與凝(ning)血酶１:１結合形成復合物，抑制纖維蛋(dan)白(bai)形成、激活蛋(dan)白(bai)C系(xi)統起抗(kang)凝(ning)作用(yong)。
圖(tu)片來源：lbnsina阿(a)維森鈉(na)
血(xue)栓(shuan)在形(xing)成過程中，血(xue)管內皮(pi)(pi)(pi)細胞破壞，TM從內皮(pi)(pi)(pi)細胞表面脫(tuo)落(luo)入血(xue)，導致血(xue)漿中濃(nong)度升高(gao)，所以血(xue)漿TM值可以作(zuo)為(wei)評估血(xue)管內皮(pi)(pi)(pi)損傷程度和(he)病情嚴重性的敏(min)感指標(biao)。為(wei)評估血(xue)栓(shuan)風險(xian)，建議TM作(zuo)為(wei)中老年患(huan)者的常(chang)規檢測項目。
2．TM臨床應用
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相關疾病 |
病理基礎 |
研究結果(guo) |
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與心(xin)血(xue)管疾病(bing) |
TM的(de)富含(han)絲氨酸/蘇氨酸結構域的(de)硫酸軟(ruan)骨素（CS）部分通過激活β1整合素和局灶性粘(zhan)附激酶(mei)（FAK）途(tu)徑(jing)介導TM增強血管(guan)平滑肌細胞（VSMCs）的(de)粘(zhan)附，從而導致動脈粥樣硬化(hua)血管(guan)內膜增厚及損傷。 |
① TM水(shui)平與冠狀動脈粥樣硬化(hua)及急性(xing)心(xin)肌梗死（AMI）等(deng)疾病風險呈正(zheng)相關。TM對AMI具有一(yi)定的診斷價值，且敏感性(xing)較高，可早(zao)期判斷初發胸痛患者AMI可能。 ② 研究發現血漿TM水平與(yu)患(huan)者術前(qian)身體狀況有(you)(you)一定聯系(xi)，TM高(gao)水平患(huan)者術后不良心腦(nao)血管事(shi)件發生率高(gao)于(yu)低水平患(huan)者，TM水平變化(hua)對評(ping)估冠心病患(huan)者預后有(you)(you)重要意(yi)義(yi)。 |
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與糖尿病 |
糖尿病(bing)可(ke)通(tong)過多(duo)種(zhong)途徑(jing)的代謝(xie)紊亂而損(sun)傷血(xue)(xue)管(guan)內皮，如高血(xue)(xue)糖的 直接刺(ci)激、功能蛋白的非酶糖化、山梨醇代謝亢(kang)進、血管舒縮因子的不平衡(heng)、內皮(pi)細胞(bao)表(biao)面黏附因子增加等均可使(shi)內皮(pi)受到損害，內皮(pi)細胞(bao)上跨膜排(pai)列的TM分(fen)子失去跨膜(mo)及(ji)胞質區域而(er)釋放到血漿中，變成可溶性TM片段，導致血漿TM水平的增高。
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① 研究顯示(shi)1型(xing)、2型(xing)糖(tang)尿病的發(fa)生與(yu)內皮細胞功(gong)能(neng)(neng)異常有關(guan)，糖(tang)尿病患(huan)者(zhe)甚至在(zai)糖(tang)尿病前期即存在(zai)血管(guan)內皮細胞功(gong)能(neng)(neng)異常，內皮細胞功(gong)能(neng)(neng)異常可致糖(tang)尿病大血管(guan)、微血管(guan)病變。 ② 研究(jiu)發現糖(tang)尿病組TM和D-D二者間呈顯著(zhu)正相關，說(shuo)明(ming)血漿(jiang)TM也反映糖(tang)尿病患者體內的高凝固性。 ③ 檢測糖尿病患(huan)者(zhe)血漿TM及D-D水平，可(ke)以幫助評價糖(tang)尿病患者血(xue)管內(nei)皮(pi)細胞損傷的情況，有利于早期發(fa)現(xian)糖(tang)尿病血(xue)栓形(xing)成前(qian)狀態，預(yu)測有無微血(xue)管并發(fa)癥，對于糖(tang)尿病微血(xue)管病變的防治有重要(yao)意義。 |
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與(yu)慢(man)性腎(shen)臟病 |
影(ying)響(xiang) CKD 內皮功(gong)能的(de)因(yin)素有很多，其中炎癥常是導(dao)致內皮細胞損傷的(de)主(zhu)要因(yin)素。TM與(yu)CKD炎癥狀態存在相關性，可作為評估(gu)CKD炎癥程度一(yi)個血清學指標，并為CKD預后(hou)提供(gong)一(yi)定臨床依據。 |
① 研究(jiu)表明：TM 水平與內皮損傷(shang)嚴重程度密切(qie)相關，是反映內皮細胞受損的一個血清學指(zhi)標。 ② 研究(jiu)發現(xian)：CKD患者TM水平(ping)明顯(xian)升高，且(qie)與腎功(gong)能嚴重程度呈正(zheng)相關，CKD分期越高，TM水平(ping)也越高，表明TM與CKD內皮功(gong)能受損程度相關。 |
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與感染 |
內皮細胞既是嚴重(zhong)感染時病原(yuan)體(ti)及其毒(du)素攻擊的一個主(zhu)要靶(ba)器官，也是炎性反應、凝血激活和繼(ji)發器官損傷的積極參與者(zhe)，當(dang)血管內皮細胞遭受炎性反應等損傷性刺激時，內皮細胞表面的TM可被水解或脫落于血中(zhong)，引(yin)起血漿中(zhong)濃度升高。 |
① TM可(ke)早(zao)期識別膿毒(du)癥(zheng)嚴重凝血紊亂的患者，為早(zao)期指導抗凝治療提供依據。研究(jiu)表明TM升高可(ke)以早(zao)期預測(ce)膿毒(du)癥(zheng)患者DIC的發生，聯合(he)PIC和t-PAIC的水平預測(ce)的價值優于(yu)單(dan)個(ge)檢(jian)測(ce)TM。 ② TM和纖溶酶原激活(huo)物抑制(zhi)劑(ji)-1(PAI-1）與膿(nong)毒(du)癥(zheng)內(nei)皮細(xi)胞(bao)損(sun)傷(shang)嚴(yan)重(zhong)程度的相(xiang)關性(xing)，發現TM、PAI-1與膿(nong)毒(du)癥(zheng)患者(zhe)內(nei)皮細(xi)胞(bao)損(sun)傷(shang)嚴(yan)重(zhong)程度密切相(xiang)關，當內(nei)皮細(xi)胞(bao)損(sun)傷(shang)越(yue)嚴(yan)重(zhong)，TM、PAI-1及循環(huan)內(nei)皮祖(zu)細(xi)胞(bao)（cEPCs）、內(nei)皮特異性(xing)分子(zi)1（ESM-1）、血(xue)管性(xing)血(xue)友病因子(zi)（vWF）水平越(yue)高，為膿(nong)毒(du)癥(zheng)患者(zhe)后期(qi)治療提供有利依(yi)據。 |
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與兒童重(zhong)癥肺炎(yan) |
重(zhong)癥肺(fei)炎(yan)患兒(er)可能(neng)由(you)于病(bing)(bing)原微(wei)生物的(de)直接侵害，以及毒素、炎(yan)癥介質、酸中毒、低(di)氧等(deng)作為始動因子引起(qi)機體微(wei)血(xue)(xue)(xue)管內皮細胞損傷并(bing)破壞了凝血(xue)(xue)(xue)機制和纖(xian)溶(rong)激(ji)活(huo)系統的(de)正常調節，導致血(xue)(xue)(xue)液高凝狀態與凝血(xue)(xue)(xue)功能(neng)紊(wen)亂、血(xue)(xue)(xue)小板(ban)活(huo)化聚集黏附，病(bing)(bing)情(qing)越嚴重(zhong)，發(fa)生DIC時TM水平越高(gao)。 |
① TM水(shui)(shui)平在兒童(tong)重(zhong)癥(zheng)肺(fei)炎中的(de)(de)診斷價值，在未合并DIC組(zu)的(de)(de)血漿TM水(shui)(shui)平明顯高于對(dui)照組(zu)，而DIC組(zu)的(de)(de)TM水(shui)(shui)平更高于未合并DIC組(zu)。 ② TM與兒童(tong)重(zhong)癥(zheng)肺(fei)炎(yan)病情嚴重(zhong)程度有(you)關，同時也提示TM對重(zhong)癥(zheng)肺(fei)炎(yan)患兒DIC的早期診斷有(you)一定(ding)的應(ying)用價(jia)值。 |
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與妊娠 |
TM存(cun)在(zai)(zai)于胎盤滋養層細胞表面，通過(guo)母胎界面發(fa)揮抗(kang)凝(ning)作(zuo)用(yong)，從而(er)維持妊(ren)娠(shen)(shen)的(de)進行。研究發(fa)現，雖然妊(ren)中(zhong)期(qi)(qi)、妊(ren)晚期(qi)(qi)、產(chan)(chan)后與妊(ren)早期(qi)(qi)之間(jian)，以(yi)及中(zhong)期(qi)(qi)、妊(ren)晚期(qi)(qi)、產(chan)(chan)后與非(fei)妊(ren)娠(shen)(shen)期(qi)(qi)之間(jian)均(jun)有顯著差異且持續增(zeng)高，但整個(ge)妊(ren)娠(shen)(shen)期(qi)(qi)的(de)TM水平均(jun)在(zai)(zai)正(zheng)常(chang)參考范圍之內，提示正(zheng)常(chang)妊(ren)娠(shen)(shen)體內尚(shang)未存(cun)在(zai)(zai)明顯的(de)血管(guan)內皮(pi)細胞損傷(shang)。 |
研究表明：妊娠高血壓組血清TM水平高(gao)于正常妊(ren)(ren)娠(shen)組和健康對照(zhao)組，并(bing)(bing)且(qie)隨著妊(ren)(ren)娠(shen)高(gao)血壓(ya)疾(ji)病嚴(yan)重程(cheng)度的升(sheng)(sheng)高(gao)而升(sheng)(sheng)高(gao)，說(shuo)明(ming)TM參與了妊(ren)(ren)娠(shen)高(gao)血壓(ya)疾(ji)病的發(fa)生發(fa)展，并(bing)(bing)且(qie)能夠反映妊(ren)(ren)娠(shen)高(gao)血壓(ya)的嚴(yan)重程(cheng)度。 |
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與腫瘤(liu) |
凝(ning)血(xue)系統異常是腫瘤(liu)病(bing)人死亡的第(di)二大原因，腫瘤(liu)細胞中(zhong)TM的表達(da)在腫瘤轉移(yi)過程(cheng)中發揮著重要作用。 |
① 研究表明(ming)：91.4%卵(luan)巢癌患者血漿TM明(ming)顯升(sheng)高，21.4%良性腫瘤患者輕度升(sheng)高。 ② 高達50％的(de)惡(e)性腫(zhong)瘤及約90％轉移性腫(zhong)瘤存在凝血及纖溶的(de)異常。 |
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與肝癌 |
肝癌患者發(fa)現術后好轉患者血漿(jiang)TM水(shui)平(ping)回落而術后復發(fa)轉移時回升。認(ren)為(wei)血漿TM水(shui)平(ping)還可作為(wei)癌癥(zheng)術后病情(qing)觀察的一種(zhong)敏感(gan)指(zhi)標，有助于發(fa)現臨(lin)床高危患(huan)者和復發(fa)轉移患(huan)者。 |
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