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【20240601期】《血栓四項檢測在急診內科肺部疾病患者疾病嚴重程度判斷中的價值》
2024-06-04
慢性(xing)(xing)(xing)阻塞(sai)性(xing)(xing)(xing)肺(fei)(fei)疾(ji)病(bing)（COPD）是導致肺(fei)(fei)部疾(ji)病(bing)患(huan)者(zhe)早期死亡的(de)主要(yao)原因。COPD及肺(fei)(fei)炎(yan)患(huan)者(zhe)的(de)血管內(nei)皮細胞在炎(yan)癥(zheng)介(jie)質、內(nei)毒素以及細胞因子的(de)作(zuo)用下受到損(sun)傷(shang)，從而影響患(huan)者(zhe)的(de)凝血功能，使病(bing)情惡(e)化并引(yin)發全身性(xing)(xing)(xing)炎(yan)性(xing)(xing)(xing)反(fan)應。
發布(bu)在2023年1月第20卷第1期《檢驗醫學(xue)與臨(lin)床》的論著中探討了(le)血栓四(si)項與肺部疾(ji)病(bing)(bing)嚴(yan)重程(cheng)度(du)的關系，以(yi)期為肺部疾(ji)病(bing)(bing)合并膿(nong)毒癥的臨(lin)床診治提供參考。
*組(zu)別一(yi)：非(fei)重(zhong)癥(zheng)獲得性肺炎、COPD/急性加重(zhong)期COPD患(huan)者納入肺病組(zu)（25例），其(qi)中男16例、女9例，年齡55-90歲(sui)、平均（73.96±1.95）歲(sui)。
組別(bie)二(er)：肺炎(yan)合并(bing)膿(nong)毒(du)癥、COPD合并(bing)膿(nong)毒(du)癥患者納入肺病合并(bing)膿(nong)毒(du)癥組(14例(li))，其(qi)中男(nan)９例(li)、女５例(li)，年齡56~89歲、平均 （73.93±3.57）歲。
以上兩組數據顯(xian)示(shi)：肺病合并(bing)膿毒癥(zheng)組患者的血栓四項水平均(jun)顯(xian)著高于(yu)肺病組。
對其(qi)原(yuan)因進行分析(xi)，首先關(guan)于血栓(shuan)四(si)項的意義：
1、TAT作為啟(qi)動(dong)凝(ning)(ning)血(xue)(xue)系統的(de)標志物，與血(xue)(xue)漿中的(de)抗凝(ning)(ning) 血(xue)(xue)酶以1:1的(de)比例共價鍵結合，從(cong)而使抗凝(ning)(ning)血(xue)(xue)酶失(shi)活。其(qi)水平的(de)增加提示機體內凝(ning)(ning)血(xue)(xue)系統激活，凝(ning)(ning)血(xue)(xue)酶水平升(sheng)高，血(xue)(xue)液呈高凝(ning)(ning)狀態，血(xue)(xue)栓形(xing)成危險性增高。
2、PIC作為(wei)啟(qi)動纖溶系(xi)統的標志物，其水平的增(zeng)加(jia)則表明機體內血栓正在形成。
3、t-PAIC同樣作為纖溶(rong)系統激活的標志物，也是血管內皮損(sun)傷(shang)的標志物，其水平的增加(jia)提(ti)示血栓不斷形成。
4、TM 為(wei)單鏈的跨膜糖(tang)蛋(dan)白，相對分子(zi)質量為(wei)75×10³,普(pu)遍表(biao)達于血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮細(xi)胞 表(biao)面(mian)，作為(wei)凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)酶(mei)受體，與(yu)凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)酶(mei)結合形成TM- 凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)酶(mei)復(fu)合物，通過(guo)激(ji)活蛋(dan)白C起抗凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)酶(mei)作用。血(xue)(xue)(xue)(xue)漿TM水(shui)平(ping)的升高提示機體的血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮系統損(sun)(sun)傷或抗凝(ning)(ning)系統受損(sun)(sun)。大多數研(yan)究認為(wei)，膿毒(du)癥(zheng)患者大量炎癥(zheng)因子(zi)及內(nei)毒(du)素釋放(fang)入血(xue)(xue)(xue)(xue)，損(sun)(sun)傷血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮細(xi)胞，受損(sun)(sun)的血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮細(xi)胞釋放(fang) TM, 同時激(ji)活凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)系統，代表(biao)高凝(ning)(ning)狀態的TAT在體內(nei)水(shui)平(ping)隨之升高，炎性反應和(he)激(ji) 活的凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)系統相互作用，在微循環(huan)內(nei)形成血(xue)(xue)(xue)(xue)栓(shuan)，最終導致彌散性血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)。
本研究(jiu)ROC曲線(xian)分析結果顯示，TM、TAT、PIC及t-PAIC對兩種 疾(ji)病的鑒別(bie)診(zhen)斷均(jun)有一(yi)定的效能(neng)(neng)，其(qi)中TM的AUC為0.9200，診(zhen)斷效能(neng)(neng) 最(zui)高，PIC的診(zhen)斷效能(neng)(neng)最(zui)低。
總(zong)結以上(shang)(shang)結果：本研究中涉及(ji)的(de)(de)肺部疾(ji)(ji)病主要(yao)為(wei)(wei)COPD，目(mu)前(qian)臨床上(shang)(shang)認為(wei)(wei)COPD是(shi)一種慢性炎性疾(ji)(ji)病，可累(lei)及(ji)患(huan)者機體多個系(xi)統(tong)，因此其(qi)又是(shi)一種全(quan)身(shen)性的(de)(de)系(xi)統(tong)綜合征。COPD患(huan)者通常(chang)存在(zai)酸堿、電(dian)解(jie)質失衡，內皮(pi)細胞受到酸性刺激(ji)(ji)(ji)后(hou)(hou)誘導內源性凝(ning)血(xue)(xue)(xue)系(xi)統(tong)激(ji)(ji)(ji)活(huo)，患(huan)者處于(yu)二氧化碳潴留以及(ji)缺氧狀(zhuang)態，導致肝腎功能及(ji)血(xue)(xue)(xue)管內皮(pi)細胞受損，抗凝(ning)與(yu)凝(ning)血(xue)(xue)(xue)系(xi)統(tong)失衡。凝(ning)血(xue)(xue)(xue)系(xi)統(tong)被激(ji)(ji)(ji)活(huo)后(hou)(hou)，纖溶酶將纖 維蛋白和(he)FIB降解(jie)成D-D和(he)FDP。傳(chuan)統(tong)指標(biao)D-D和(he)FDP被認為(wei)(wei)是(shi)凝(ning)血(xue)(xue)(xue)和(he)纖溶同時激(ji)(ji)(ji)活(huo)的(de)(de)標(biao)志，但D-D水平升高容易受底物(wu)量、血(xue)(xue)(xue)循(xun)環、炎癥、代謝(xie)等(deng)多種因素的(de)(de)影響。而血(xue)(xue)(xue)栓(shuan)四項ＴＡＴ、ＰＩＣ、ｔ－ＰＡＩＣ、ＴＭ分別代表(biao)凝(ning)血(xue)(xue)(xue)系(xi)統(tong)的(de)(de)激(ji)(ji)(ji)活(huo)、纖溶系(xi)統(tong)的(de)(de)激(ji)(ji)(ji)活(huo)以及(ji)血(xue)(xue)(xue)管內皮(pi)系(xi)統(tong)的(de)(de)損傷(shang)等(deng)，可在(zai)傳(chuan)統(tong)凝(ning)血(xue)(xue)(xue)指標(biao)水平升高前(qian)升高，較敏感(gan)地監測體內凝(ning)血(xue)(xue)(xue)情況，為(wei)(wei)臨床診(zhen)斷提供有效(xiao)信(xin)息。
綜上所述，血(xue)栓四項檢(jian)測(ce)在急(ji)診內科肺部疾病(bing)嚴重(zhong)程(cheng)度判(pan)斷中(zhong)具有(you)重(zhong)要價值，可作為早(zao)期(qi)預(yu)測(ce)疾病(bing)嚴重(zhong)程(cheng)度的指標。
參考文獻
[1]周坤,周玉珍(zhen),鄭(zheng)遵(zun)榮(rong),等,血栓(shuan)(shuan)四項在惡性腫瘤(liu)患者靜脈血栓(shuan)(shuan)形成中的應(ying)用(yong)研究[11.中國醫師進(jin)修(xiu)雜志,2019,42(11):994-999.
[2]解承娟,李滿桂,任(ren)啟(qi)霞,等.血(xue)栓(shuan)四項(xiang) TAT、PIC、TM、IPAIC在腦血(xue)栓(shuan)中(zhong)檢測的價值[.醫(yi)學臨床(chuang)研究,2019,36(2):3.
發布(bu)在2023年1月第20卷第1期《檢驗醫學(xue)與臨(lin)床》的論著中探討了(le)血栓四(si)項與肺部疾(ji)病(bing)(bing)嚴(yan)重程(cheng)度(du)的關系，以(yi)期為肺部疾(ji)病(bing)(bing)合并膿(nong)毒癥的臨(lin)床診治提供參考。
*組(zu)別一(yi)：非(fei)重(zhong)癥(zheng)獲得性肺炎、COPD/急性加重(zhong)期COPD患(huan)者納入肺病組(zu)（25例），其(qi)中男16例、女9例，年齡55-90歲(sui)、平均（73.96±1.95）歲(sui)。
組別(bie)二(er)：肺炎(yan)合并(bing)膿(nong)毒(du)癥、COPD合并(bing)膿(nong)毒(du)癥患者納入肺病合并(bing)膿(nong)毒(du)癥組(14例(li))，其(qi)中男(nan)９例(li)、女５例(li)，年齡56~89歲、平均 （73.93±3.57）歲。
以上兩組數據顯(xian)示(shi)：肺病合并(bing)膿毒癥(zheng)組患者的血栓四項水平均(jun)顯(xian)著高于(yu)肺病組。
對其(qi)原(yuan)因進行分析(xi)，首先關(guan)于血栓(shuan)四(si)項的意義：
1、TAT作為啟(qi)動(dong)凝(ning)(ning)血(xue)(xue)系統的(de)標志物，與血(xue)(xue)漿中的(de)抗凝(ning)(ning) 血(xue)(xue)酶以1:1的(de)比例共價鍵結合，從(cong)而使抗凝(ning)(ning)血(xue)(xue)酶失(shi)活。其(qi)水平的(de)增加提示機體內凝(ning)(ning)血(xue)(xue)系統激活，凝(ning)(ning)血(xue)(xue)酶水平升(sheng)高，血(xue)(xue)液呈高凝(ning)(ning)狀態，血(xue)(xue)栓形(xing)成危險性增高。
2、PIC作為(wei)啟(qi)動纖溶系(xi)統的標志物，其水平的增(zeng)加(jia)則表明機體內血栓正在形成。
3、t-PAIC同樣作為纖溶(rong)系統激活的標志物，也是血管內皮損(sun)傷(shang)的標志物，其水平的增加(jia)提(ti)示血栓不斷形成。
4、TM 為(wei)單鏈的跨膜糖(tang)蛋(dan)白，相對分子(zi)質量為(wei)75×10³,普(pu)遍表(biao)達于血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮細(xi)胞 表(biao)面(mian)，作為(wei)凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)酶(mei)受體，與(yu)凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)酶(mei)結合形成TM- 凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)酶(mei)復(fu)合物，通過(guo)激(ji)活蛋(dan)白C起抗凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)酶(mei)作用。血(xue)(xue)(xue)(xue)漿TM水(shui)平(ping)的升高提示機體的血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮系統損(sun)(sun)傷或抗凝(ning)(ning)系統受損(sun)(sun)。大多數研(yan)究認為(wei)，膿毒(du)癥(zheng)患者大量炎癥(zheng)因子(zi)及內(nei)毒(du)素釋放(fang)入血(xue)(xue)(xue)(xue)，損(sun)(sun)傷血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮細(xi)胞，受損(sun)(sun)的血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)皮細(xi)胞釋放(fang) TM, 同時激(ji)活凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)系統，代表(biao)高凝(ning)(ning)狀態的TAT在體內(nei)水(shui)平(ping)隨之升高，炎性反應和(he)激(ji) 活的凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)系統相互作用，在微循環(huan)內(nei)形成血(xue)(xue)(xue)(xue)栓(shuan)，最終導致彌散性血(xue)(xue)(xue)(xue)管(guan)(guan)內(nei)凝(ning)(ning)血(xue)(xue)(xue)(xue)。
本研究(jiu)ROC曲線(xian)分析結果顯示，TM、TAT、PIC及t-PAIC對兩種 疾(ji)病的鑒別(bie)診(zhen)斷均(jun)有一(yi)定的效能(neng)(neng)，其(qi)中TM的AUC為0.9200，診(zhen)斷效能(neng)(neng) 最(zui)高，PIC的診(zhen)斷效能(neng)(neng)最(zui)低。
總(zong)結以上(shang)(shang)結果：本研究中涉及(ji)的(de)(de)肺部疾(ji)(ji)病主要(yao)為(wei)(wei)COPD，目(mu)前(qian)臨床上(shang)(shang)認為(wei)(wei)COPD是(shi)一種慢性炎性疾(ji)(ji)病，可累(lei)及(ji)患(huan)者機體多個系(xi)統(tong)，因此其(qi)又是(shi)一種全(quan)身(shen)性的(de)(de)系(xi)統(tong)綜合征。COPD患(huan)者通常(chang)存在(zai)酸堿、電(dian)解(jie)質失衡，內皮(pi)細胞受到酸性刺激(ji)(ji)(ji)后(hou)(hou)誘導內源性凝(ning)血(xue)(xue)(xue)系(xi)統(tong)激(ji)(ji)(ji)活(huo)，患(huan)者處于(yu)二氧化碳潴留以及(ji)缺氧狀(zhuang)態，導致肝腎功能及(ji)血(xue)(xue)(xue)管內皮(pi)細胞受損，抗凝(ning)與(yu)凝(ning)血(xue)(xue)(xue)系(xi)統(tong)失衡。凝(ning)血(xue)(xue)(xue)系(xi)統(tong)被激(ji)(ji)(ji)活(huo)后(hou)(hou)，纖溶酶將纖 維蛋白和(he)FIB降解(jie)成D-D和(he)FDP。傳(chuan)統(tong)指標(biao)D-D和(he)FDP被認為(wei)(wei)是(shi)凝(ning)血(xue)(xue)(xue)和(he)纖溶同時激(ji)(ji)(ji)活(huo)的(de)(de)標(biao)志，但D-D水平升高容易受底物(wu)量、血(xue)(xue)(xue)循(xun)環、炎癥、代謝(xie)等(deng)多種因素的(de)(de)影響。而血(xue)(xue)(xue)栓(shuan)四項ＴＡＴ、ＰＩＣ、ｔ－ＰＡＩＣ、ＴＭ分別代表(biao)凝(ning)血(xue)(xue)(xue)系(xi)統(tong)的(de)(de)激(ji)(ji)(ji)活(huo)、纖溶系(xi)統(tong)的(de)(de)激(ji)(ji)(ji)活(huo)以及(ji)血(xue)(xue)(xue)管內皮(pi)系(xi)統(tong)的(de)(de)損傷(shang)等(deng)，可在(zai)傳(chuan)統(tong)凝(ning)血(xue)(xue)(xue)指標(biao)水平升高前(qian)升高，較敏感(gan)地監測體內凝(ning)血(xue)(xue)(xue)情況，為(wei)(wei)臨床診(zhen)斷提供有效(xiao)信(xin)息。
綜上所述，血(xue)栓四項檢(jian)測(ce)在急(ji)診內科肺部疾病(bing)嚴重(zhong)程(cheng)度判(pan)斷中(zhong)具有(you)重(zhong)要價值，可作為早(zao)期(qi)預(yu)測(ce)疾病(bing)嚴重(zhong)程(cheng)度的指標。
參考文獻
[1]周坤,周玉珍(zhen),鄭(zheng)遵(zun)榮(rong),等,血栓(shuan)(shuan)四項在惡性腫瘤(liu)患者靜脈血栓(shuan)(shuan)形成中的應(ying)用(yong)研究[11.中國醫師進(jin)修(xiu)雜志,2019,42(11):994-999.
[2]解承娟,李滿桂,任(ren)啟(qi)霞,等.血(xue)栓(shuan)四項(xiang) TAT、PIC、TM、IPAIC在腦血(xue)栓(shuan)中(zhong)檢測的價值[.醫(yi)學臨床(chuang)研究,2019,36(2):3.