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【20221231期】如何識別“新冠”引發的心肌炎？
2023-01-30
近期，由新冠引發的(de)“心(xin)肌炎”登上了熱搜。心(xin)肌炎更容易襲擊(ji)身體健康(kang)的(de)年輕人，并且可(ke)能(neng)致命，成(cheng)了很多人擔憂的(de)對象。那么“心(xin)肌炎”究竟是什么呢(ni)？
心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)是指心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)的(de)局限性(xing)或彌漫性(xing)的(de)炎(yan)(yan)(yan)性(xing)病(bing)變(bian)(bian)為主(zhu)要表現(xian)的(de)疾病(bing)，根(gen)據(ju)已(yi)確定(ding)的(de)Dallas標準(zhun)，心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)內浸(jin)潤(run)的(de)組織學(xue)證(zheng)據(ju)為心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)性(xing)細胞浸(jin)潤(run)，并(bing)伴有鄰近的(de)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)細胞變(bian)(bian)性(xing)和(he)壞死(si)。1991年Lieberman根(gen)據(ju)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)活檢的(de)組織學(xue)改(gai)變(bian)(bian)與臨床(chuang)表現(xian)，將心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)分(fen)為暴發性(xing)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)、急(ji)性(xing)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)、慢(man)性(xing)活動性(xing)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)和(he)慢(man)性(xing)遷延性(xing)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)。心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)臨床(chuang)表現(xian)多樣，可從(cong)無(wu)癥狀至出(chu)現(xian)嚴重心(xin)(xin)律失(shi)常、急(ji)性(xing)心(xin)(xin)功能(neng)不全、心(xin)(xin)源性(xing)休克甚至死(si)亡。
心肌(ji)炎常由普通(tong)病毒(du)(du)感染(ran)或病毒(du)(du)感染(ran)后的免疫反應導致，病因(yin)包括(kuo)感染(ran)性與(yu)非感染(ran)性兩大類。
心肌炎臨(lin)(lin)床表現(xian)各(ge)異，主(zhu)要取決于病(bing)變(bian)的廣泛程(cheng)(cheng)度和嚴(yan)(yan)重(zhong)程(cheng)(cheng)度，少數可(ke)完全(quan)無癥(zheng)(zheng)狀(zhuang)，輕(qing)者可(ke)表現(xian)為(wei)發(fa)熱、咳嗽、腹(fu)瀉等非(fei)特異性癥(zheng)(zheng)狀(zhuang)，重(zhong)者可(ke)表現(xian)嚴(yan)(yan)重(zhong)心律失(shi)常(chang)、心力衰竭(jie)、心源性休克(ke)甚(shen)至死亡。因而，單依靠(kao)臨(lin)(lin)床癥(zheng)(zheng)狀(zhuang)來診(zhen)斷心肌炎的可(ke)能性較低。
現如今，全球(qiu)受“新(xin)冠(guan)”大肆侵襲，導致病毒性心肌炎(yan)患病率呈直線上升，但是(shi)各位看官也不(bu)要(yao)驚慌，大部分心肌炎(yan)是(shi)可被(bei)治愈的。
今年 8 月發表的(de)一項研究(jiu)顯示，在納入研究(jiu)的(de) 600 萬名(ming)新(xin)冠感染患(huan)者中(zhong)，只有 195 名(ming)，也就是 0.003%，在檢測(ce)呈陽性后的(de) 28 天內，由于心肌炎住院或死亡。
其中(zhong)，超(chao)過一(yi)半(ban)發(fa)生在沒有任(ren)何疫苗(miao)接(jie)種的人身上。
新冠誘發心肌(ji)炎導致的(de)(de)死亡確實存在(zai)，尤其(qi)是在(zai)感(gan)染高(gao)峰到來之際，哪怕只有萬(wan)分之幾(ji)、十(shi)萬(wan)分之幾(ji)的(de)(de)概率，也可能會(hui)使很多人失去(qu)生命。
醫(yi)學上需(xu)要對(dui)這種(zhong)現象予以重視(shi)，做好準備，積極救治每個患者(zhe)。
但我們作為(wei)(wei)普通(tong)人，不需要為(wei)(wei)「新冠誘發心(xin)肌(ji)炎」過度焦慮和恐慌。
關鍵是(shi)保證康復期間的(de)休息，并認識心肌(ji)炎的(de)常見癥狀表現，及(ji)(ji)時發(fa)現、及(ji)(ji)時治療，就可以(yi)更大程度上避免它帶來的(de)風險(xian)。
那(nei)么在醫學上(shang)那(nei)些檢測可以快速鑒別心肌炎呢？
心肌(ji)損傷標(biao)志物(如肌(ji)鈣蛋白I或(huo)肌(ji)酸(suan)激酶同工酶)雖(sui)缺乏特異性，但對心肌(ji)炎的診斷起(qi)輔助(zhu)作(zuo)用。而在急性心肌(ji)炎的患者(zhe)中，肌(ji)鈣蛋白I或(huo)T的血清(qing)濃(nong)(nong)度通常(chang)較肌(ji)酸(suan)激酶同工酶血清(qing)濃(nong)(nong)度明顯(xian)升高，初始肌(ji)鈣蛋白I處于高水平狀態提示患者(zhe)預后較差。
心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)是指心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)的(de)局限性(xing)或彌漫性(xing)的(de)炎(yan)(yan)(yan)性(xing)病(bing)變(bian)(bian)為主(zhu)要表現(xian)的(de)疾病(bing)，根(gen)據(ju)已(yi)確定(ding)的(de)Dallas標準(zhun)，心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)內浸(jin)潤(run)的(de)組織學(xue)證(zheng)據(ju)為心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)性(xing)細胞浸(jin)潤(run)，并(bing)伴有鄰近的(de)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)細胞變(bian)(bian)性(xing)和(he)壞死(si)。1991年Lieberman根(gen)據(ju)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)活檢的(de)組織學(xue)改(gai)變(bian)(bian)與臨床(chuang)表現(xian)，將心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)分(fen)為暴發性(xing)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)、急(ji)性(xing)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)、慢(man)性(xing)活動性(xing)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)和(he)慢(man)性(xing)遷延性(xing)心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)。心(xin)(xin)肌(ji)(ji)(ji)炎(yan)(yan)(yan)臨床(chuang)表現(xian)多樣，可從(cong)無(wu)癥狀至出(chu)現(xian)嚴重心(xin)(xin)律失(shi)常、急(ji)性(xing)心(xin)(xin)功能(neng)不全、心(xin)(xin)源性(xing)休克甚至死(si)亡。
心肌(ji)炎常由普通(tong)病毒(du)(du)感染(ran)或病毒(du)(du)感染(ran)后的免疫反應導致，病因(yin)包括(kuo)感染(ran)性與(yu)非感染(ran)性兩大類。
心肌炎臨(lin)(lin)床表現(xian)各(ge)異，主(zhu)要取決于病(bing)變(bian)的廣泛程(cheng)(cheng)度和嚴(yan)(yan)重(zhong)程(cheng)(cheng)度，少數可(ke)完全(quan)無癥(zheng)(zheng)狀(zhuang)，輕(qing)者可(ke)表現(xian)為(wei)發(fa)熱、咳嗽、腹(fu)瀉等非(fei)特異性癥(zheng)(zheng)狀(zhuang)，重(zhong)者可(ke)表現(xian)嚴(yan)(yan)重(zhong)心律失(shi)常(chang)、心力衰竭(jie)、心源性休克(ke)甚(shen)至死亡。因而，單依靠(kao)臨(lin)(lin)床癥(zheng)(zheng)狀(zhuang)來診(zhen)斷心肌炎的可(ke)能性較低。
現如今，全球(qiu)受“新(xin)冠(guan)”大肆侵襲，導致病毒性心肌炎(yan)患病率呈直線上升，但是(shi)各位看官也不(bu)要(yao)驚慌，大部分心肌炎(yan)是(shi)可被(bei)治愈的。
今年 8 月發表的(de)一項研究(jiu)顯示，在納入研究(jiu)的(de) 600 萬名(ming)新(xin)冠感染患(huan)者中(zhong)，只有 195 名(ming)，也就是 0.003%，在檢測(ce)呈陽性后的(de) 28 天內，由于心肌炎住院或死亡。
其中(zhong)，超(chao)過一(yi)半(ban)發(fa)生在沒有任(ren)何疫苗(miao)接(jie)種的人身上。
新冠誘發心肌(ji)炎導致的(de)(de)死亡確實存在(zai)，尤其(qi)是在(zai)感(gan)染高(gao)峰到來之際，哪怕只有萬(wan)分之幾(ji)、十(shi)萬(wan)分之幾(ji)的(de)(de)概率，也可能會(hui)使很多人失去(qu)生命。
醫(yi)學上需(xu)要對(dui)這種(zhong)現象予以重視(shi)，做好準備，積極救治每個患者(zhe)。
但我們作為(wei)(wei)普通(tong)人，不需要為(wei)(wei)「新冠誘發心(xin)肌(ji)炎」過度焦慮和恐慌。
關鍵是(shi)保證康復期間的(de)休息，并認識心肌(ji)炎的(de)常見癥狀表現，及(ji)(ji)時發(fa)現、及(ji)(ji)時治療，就可以(yi)更大程度上避免它帶來的(de)風險(xian)。
那(nei)么在醫學上(shang)那(nei)些檢測可以快速鑒別心肌炎呢？
心肌(ji)損傷標(biao)志物(如肌(ji)鈣蛋白I或(huo)肌(ji)酸(suan)激酶同工酶)雖(sui)缺乏特異性，但對心肌(ji)炎的診斷起(qi)輔助(zhu)作(zuo)用。而在急性心肌(ji)炎的患者(zhe)中，肌(ji)鈣蛋白I或(huo)T的血清(qing)濃(nong)(nong)度通常(chang)較肌(ji)酸(suan)激酶同工酶血清(qing)濃(nong)(nong)度明顯(xian)升高，初始肌(ji)鈣蛋白I處于高水平狀態提示患者(zhe)預后較差。
| 序號 | 項目 | 樣本(ben)類型 | 出結果時間 | 臨床意義(yi) |
| 1 | 肌鈣蛋白I（cTnl） | EDTA全血(xue)、血(xue)清、血(xue)漿 | 15min | 1. 肌(ji)(ji)鈣蛋白是心肌(ji)(ji)損傷壞死(si)(si)的(de)(de)標志(zhi)物(wu)，對急性(xing)心肌(ji)(ji)梗死(si)(si)的(de)(de)診(zhen)斷(duan)和危險分層有重要(yao)的(de)(de)臨床意(yi)義 2. 升高：心(xin)肌(ji)損傷、心(xin)肌(ji)梗死、慢性心(xin)衰等 |
| 2 | 肌酸激酶同(tong)工酶（CK-MB） | EDTA全(quan)血、血清(qing)、血漿 | 15min | 肌酸激(ji)酶(mei)(mei)的(de)同(tong)工酶(mei)(mei)在(zai)臨床診斷中有十分重要的(de)意義，在(zai)各種病變包括肌肉(rou)萎縮(suo)和心(xin)肌梗塞發生(sheng)時，人(ren)的(de)血清中肌酸激(ji)酶(mei)(mei)水平迅速提高，認為(wei)在(zai)心(xin)肌梗塞的(de)診斷中測定肌酸激(ji)酶(mei)(mei)的(de)活性比做心(xin)電圖(tu)更為(wei)可靠 |
| 3 | 肌紅蛋白（Myo） | EDTA全(quan)血、血清、血漿 | 15min | 1. 心肌梗死早期(qi)診(zhen)斷指標，陽性部可確診(zhen)，但陰性可以排除； 2. 心臟疾(ji)患中，血清或尿中肌紅蛋白的升高是心肌受損的可靠指標 3. 心(xin)(xin)(xin)絞(jiao)痛(tong)、急(ji)性(xing)冠狀動脈供(gong)血不足和(he)陳舊(jiu)性(xing)心(xin)(xin)(xin)肌(ji)梗死(si)患(huan)者(zhe)，如果無(wu)急(ji)性(xing)心(xin)(xin)(xin)肌(ji)梗死(si)者(zhe)肌(ji)紅(hong)蛋白均屬正常急(ji)性(xing)心(xin)(xin)(xin)包(bao)炎(yan)、非心(xin)(xin)(xin)肌(ji)梗死(si)所致(zhi)的(de)心(xin)(xin)(xin)力(li)衰竭和(he)心(xin)(xin)(xin)律不齊患(huan)者(zhe)血清肌(ji)紅(hong)蛋白亦屬正常范圍 |
| 4 | 心肌(ji)三聯卡（cTnl/CK-MB/Myo） | EDTA全血、血清、血漿(jiang) | 15min | 肌鈣(gai)蛋白目前是診斷急(ji)性(xing)心(xin)肌梗死的金(jin)標(biao)準，它具有很高的特異性(xing) 肌(ji)紅蛋白是心肌(ji)梗死的早(zao)期(qi)靈(ling)敏標志物，可用于早(zao)期(qi)診斷、陰性排(pai)除 三個項(xiang)目聯合檢(jian)測，可(ke)以達到優勢互(hu)補，從(cong)而(er)提(ti)高診(zhen)斷的準確(que)性(xing)，目前是診(zhen)斷急性(xing)心肌梗(geng)死(si)最佳組合 |
| 5 | N-末端腦(nao)鈉肽前體(ti)（NT-proBNP） | EDTA全血、血清、血漿(jiang) | 15min | NT-proBNP的(de)檢測主要(yao)用(yong)于(yu)急、慢(man)性心力衰(shuai)竭的(de)診斷(duan)、治療監測以及預后(hou)評估，也是國內外心衰(shuai)指南的(de)推薦(jian)的(de)診斷(duan)指標 NT-proBNP與(yu)BNP相比(bi)，半衰(shuai)期更長，更穩定，檢測早(zao)期或輕度心力(li)衰(shuai)竭時的敏(min)感性更高 |
| 6 | D-二聚體（D-Dimer） | 枸櫞(yuan)酸鈉全血(xue)(xue)、血(xue)(xue)清、血(xue)(xue)漿 | 15min | 心肌梗死(si)、腦(nao)梗死(si)、肺栓塞、靜脈血栓形成、手(shou)術、腫瘤、彌漫(man)性(xing)血管內凝(ning)血、感染及組織壞(huai)死(si)等也可導致D-二(er)聚(ju)體升(sheng)高(gao)
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