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【20220816期】急性心肌梗死--AMI
2022-08-22
急性心肌梗死（AMI）是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。
自2002年起，AMI的發生率總體呈上升趨勢。45歲以下人群AMI發病率呈逐年上升趨勢，而45歲以上人群發病率呈逐年下降。
圖片來源：攝圖網
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下：
01
過勞
02
激動
03
暴飲暴食
04
寒冷刺激
05
便秘
06
吸煙、大量飲酒
介紹了AMI的常見誘因，我們再來了解一下常見的并發癥吧！
心臟破裂
室壁瘤可發生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期
附壁血栓形成
心律失常
心力衰竭和心源性休克
心肌梗死后綜合征
研究結果表明, 溶栓治療可激活機體凝血系統 。常規的血凝學指標如凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)和凝血酶時間(T T)等不能預測心肌梗死(MI)患者的易栓傾向。血漿凝血酶抗凝血酶復合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量機體凝血系統激活及凝血酶生成的主要分子標志物。
在檢驗醫學2004 年第19 卷第4 期，觀察急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治療后凝血系統的變化。
研究結果表明, 溶栓治療可激活機體凝血系統 。常規的血凝學指標如凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)和凝血酶時間(T T)等不能預測心肌梗死(MI)患者的易栓傾向。血漿凝血酶抗凝血酶復合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量機體凝血系統激活及凝血酶生成的主要分子標志物。
對臨床確診的34 例 AMI 患者和33 名正常對照者, 采用 ELISA 法檢測血漿凝血酶抗凝血酶復合物(TAT), 對其中6 名患者溶栓前、溶栓6 h 及溶栓12 h 血漿TAT 進行動態觀察并與正常對照組進行比較。
AMI患者34例,溶栓治療前TAT為(13 .10 ±6.70)μg/L 。33名正常對照組TAT 為(6 .96 ±3 .60)μg/L 。AM I 患者溶栓治療前TAT 較正常對照組顯著性升高(P <0 .01)。6例AM I 患者溶栓治療前、溶栓治療6 和12h的TAT分別為(11 .60 ±5 .10)μg/ L 、(15 .10 ±7 .60)μg/ L和(13 .75 ±5 .80)μg/L 。TAT 在溶栓治療前較正常對照組顯著性升高(P <0 .01)。TAT 在溶栓治療后6 h 與治療前比較有顯著性升高(P <0 .01) TAT 在溶栓治療后12 h已下降,甚至接近溶栓治療前水平。
有研究結果表明,AM I 時, TAT 水平明顯升高[ 3, 4] 。本研究結果也表明,AM I 組TAT 水平明顯高于正常對照組(P <0 .01),提示AMI 患者體內凝血系統被激活并處于高水平,體內凝血異常活躍存在高凝狀態,因此在AM I 早期應加強溶栓治療,以促使血管通暢,防止血栓的進一步發展。
因此, 凝血酶的大量產生導致溶栓治療后血漿TAT 水平增加。綜上所述,AM I 時凝血酶活力增加, TAT 水平明顯升高。TAT 檢測及其動態觀察有助于早期監測機體凝血系統的變化,對于AMI 凝血與抗凝血紊亂的早期干預治療有著重要價值。
參考文(wen)獻：檢驗醫(yi)學2004 年第(di)19卷(juan)第(di)4期-急性心肌梗死溶栓治療時血漿凝(ning)血酶抗(kang)凝(ning)血酶復(fu)合物水平的(de)變化
自2002年起，AMI的發生率總體呈上升趨勢。45歲以下人群AMI發病率呈逐年上升趨勢，而45歲以上人群發病率呈逐年下降。
圖片來源：攝圖網
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下：
01
過勞
02
激動
03
暴飲暴食
04
寒冷刺激
05
便秘
06
吸煙、大量飲酒
介紹了AMI的常見誘因，我們再來了解一下常見的并發癥吧！
心臟破裂
室壁瘤可發生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期
附壁血栓形成
心律失常
心力衰竭和心源性休克
心肌梗死后綜合征
研究結果表明, 溶栓治療可激活機體凝血系統 。常規的血凝學指標如凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)和凝血酶時間(T T)等不能預測心肌梗死(MI)患者的易栓傾向。血漿凝血酶抗凝血酶復合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量機體凝血系統激活及凝血酶生成的主要分子標志物。
在檢驗醫學2004 年第19 卷第4 期，觀察急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治療后凝血系統的變化。
研究結果表明, 溶栓治療可激活機體凝血系統 。常規的血凝學指標如凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)和凝血酶時間(T T)等不能預測心肌梗死(MI)患者的易栓傾向。血漿凝血酶抗凝血酶復合物(thrombin-antithrombin complex , TAT)是衡量機體凝血系統激活及凝血酶生成的主要分子標志物。
對臨床確診的34 例 AMI 患者和33 名正常對照者, 采用 ELISA 法檢測血漿凝血酶抗凝血酶復合物(TAT), 對其中6 名患者溶栓前、溶栓6 h 及溶栓12 h 血漿TAT 進行動態觀察并與正常對照組進行比較。
AMI患者34例,溶栓治療前TAT為(13 .10 ±6.70)μg/L 。33名正常對照組TAT 為(6 .96 ±3 .60)μg/L 。AM I 患者溶栓治療前TAT 較正常對照組顯著性升高(P <0 .01)。6例AM I 患者溶栓治療前、溶栓治療6 和12h的TAT分別為(11 .60 ±5 .10)μg/ L 、(15 .10 ±7 .60)μg/ L和(13 .75 ±5 .80)μg/L 。TAT 在溶栓治療前較正常對照組顯著性升高(P <0 .01)。TAT 在溶栓治療后6 h 與治療前比較有顯著性升高(P <0 .01) TAT 在溶栓治療后12 h已下降,甚至接近溶栓治療前水平。
有研究結果表明,AM I 時, TAT 水平明顯升高[ 3, 4] 。本研究結果也表明,AM I 組TAT 水平明顯高于正常對照組(P <0 .01),提示AMI 患者體內凝血系統被激活并處于高水平,體內凝血異常活躍存在高凝狀態,因此在AM I 早期應加強溶栓治療,以促使血管通暢,防止血栓的進一步發展。
因此, 凝血酶的大量產生導致溶栓治療后血漿TAT 水平增加。綜上所述,AM I 時凝血酶活力增加, TAT 水平明顯升高。TAT 檢測及其動態觀察有助于早期監測機體凝血系統的變化,對于AMI 凝血與抗凝血紊亂的早期干預治療有著重要價值。
參考文(wen)獻：檢驗醫(yi)學2004 年第(di)19卷(juan)第(di)4期-急性心肌梗死溶栓治療時血漿凝(ning)血酶抗(kang)凝(ning)血酶復(fu)合物水平的(de)變化